生命的存在与延续，建立在一个极其精深且时刻运转的能量代谢积存之上。在这个积存结，线粒体 (mitochondria) 上演着不可替代的变装。算作细胞的“能量工场”，它们通过氧化磷酸化 (oxidative phosphorylation) 经过为生命行径提供三磷酸腺苷 (adenosine triphosphate， ATP)。关联词，当这个精密的能量引擎因遗传突变或环境毒素受损时，一系列极其严重且现时难以养息的疾病便会随之而来。从荒漠的遗传性脑肌病到平凡影响老年东谈主群的帕金森病 (Parkinson's disease)，线粒体功能遮拦常常是鼓励疾病恶化的中枢能源。面对这些绝境，咱们能否像更换受损的汽车发动机一样，径直为零落的细胞换上健康的新线粒体？

3月18日，《Cell》的考虑报谈“Transplantation of encapsulated mitochondria alleviates dysfunction in mitochondrial and Parkinson’s disease models”，考虑东谈主员建议了一种极具翻新性的“细胞器疗法” (organelle therapy)。他们奥秘地诓骗红细胞膜将健康的线粒体包裹起来，制成纳米级的“线粒体胶囊” (mitochondrial capsules)。这种全新的寄递系统不仅在体外顺利挽救了多种佩带有致病突变的患者源性细胞，更在小鼠模子中逆转了线粒体DNA耗竭空洞征、Leigh空洞征以及帕金森病的病理程度。

能量寄递的掩藏航谈：红细胞膜赋予的伪装与潜行

将健康的线粒体径直移植入受损细胞，在表面上是一个径直且高效的战略。关联词，在实验操作中，表露的线粒体一朝进入复杂的细胞外环境或血液轮回，常常靠近着严酷的生涯挑战。它们极易被免疫系统识别并断根，或者在进入方向细胞后径直被溶酶体 (lysosome) 并吞降解，导致移植服从极低，难以在临床应用中阐发本质性作用。为了攻克这一能量寄递的壁垒，考虑东谈主员将视力投向了东谈主体内自然的运载载体——红细胞 (erythrocyte)。

红细胞在熟习经过中会排出细胞核和绝大多数里面细胞器，只留住一层高度白净、具有极佳生物相容性的质膜 (plasma membrane)。考虑东谈主员索求了小鼠或东谈主类的红细胞质膜，并将其与从健康供体细胞平分离出的线粒体进行混杂。在特定的拼装缓冲液中，红细胞膜自觉地将游离的线粒体包裹起来，造成了直径约为1微米 (μm)的线粒体胶囊。

动态光散射 (dynamic light scattering， DLS) 技巧的检测终局骄横，这种拼装经过具有高度的相识性和可疏导性。更伏击的是，定量团聚酶链式反应 (quantitative polymerase chain reaction， qPCR) 的数据骄横，不管是使用小鼠源头如故东谈主类源头的红细胞膜，其包封服从都达到了一个相当可不雅的水平：小鼠红细胞膜的包封率在22.67%至35.76%之间，而东谈主类红细胞膜的包封率也相识在18.26%至27.37%之间。

这种膜包裹技巧不单是提供了一层物理保护，更在保管线粒体生理活性方面阐发了要害作用。数据骄横，与索求后处于游离景色的线粒体相比，被红细胞膜包裹的线粒体胶囊展现出了更高的线粒体膜电位 (mitochondrial membrane potential， ΔΨm) 和更为充沛的ATP水平。这意味着，红细胞膜为这些离体的能量引擎提供了一个小型的“卵翼所”，极地面减慢了它们在体外环境中的活性衰退。

当这些充满活力的线粒体胶囊被引入受体细胞的培养环境中时，一场高效的内化与会通经过只怕张开。诓骗流式细胞术 (flow cytometry) 进行的定量分析标明，在移植后48小时，高达约80%的受体细胞顺利经受了供体线粒体。这一服从远远超越了传统的游离线粒体移植或是基于纯正纳米管 (tunneling nanotubes， TNTs) 的细胞间共培养传输形式。更为要害的是，荧光共定位分析骄横，仅有约10%的供体线粒体与受体细胞内的溶酶体秀雅物LAMP1发生共定位。这标明绝大多数供体线粒体顺利逃走了溶酶体的降解气运，安全抵达了受体细胞的细胞质基质中。

顺利进入受体细胞只是第一步，供体线粒体必须与受体细胞原有的线粒体积存发生会通，才能简直阐发功能补缺的作用。延时活细胞成像 (time-lapse imaging) 明晰地记载了这一动态经过。在移植后12小时，正本呈聚合景色的供体线粒体运转发生管状化 (tubulation)，冉冉延迟并融入受体细胞的线粒体积存结。到了移植后48小时，供体与受体的线粒体已结束了高度的会通，造成了一个分享底物与遗传物资的全新能量积存。

关于线粒体遗传学而言，异质性 (heteroplasmy) 是一个中枢主见，即消灭个细胞内可能同期存在不同基因型的线粒体DNA (mitochondrial DNA， mtDNA)。通过单核苷酸多态性 (single-nucleotide polymorphism， SNP) 测序和微滴式数字PCR (droplet digital PCR， ddPCR) 技巧的捏续跟踪，考虑东谈主员发现，在移植后第2天，供体mtDNA在受体细胞中的比例达到了惊东谈主的71.1%。尽管跟着细胞的不休分裂和增殖，这一比例在第7全国降至35.7%，但供体mtDNA依然相识地驻留在受体细胞系中。这种始终存在且能跟着细胞周期进行复制的特质，为捏久改善细胞代谢奠定了坚实的基础。

叫醒千里睡的荒芜细胞：从结构废地到功能重塑

为了考据线粒体胶囊是否具备简直意旨上的功能挽救才调，考虑东谈主员构建了一个极其极点的体外模子：劳苦线粒体DNA的细胞（即ρ0细胞）。这类细胞因为始终线路于溴化乙锭 (ethidium bromide) 环境中，其自己的mtDNA已被完全花消殆尽。由于线粒体呼吸链上的要害亚基是由mtDNA编码的，ρ0细胞澈底丧失了氧化磷酸化才调，只可完全依赖低效的糖酵解道路疲塌了事，其里面的线粒体也因为劳苦功能性卵白的相沿而退化为结构肿胀、嵴 (cristae) 结构灭绝的空壳。

当佩带健康mtDNA的线粒体胶囊被引入这些ρ0细胞后，一场从结构到功能的全面复苏运转了。移植后仅2天，正本在ρ0细胞中绝迹的mtDNA和线粒体拟核 (nucleoids) 再次明晰地出现时荧显豁微镜的视线中。这种mtDNA的复原不仅发生在新进入的供体线粒体中，以至受体细胞原有的、正本劳苦mtDNA的线粒体积存结也检测到了重组的遗传物资信号，这充分评释注解了供受体线粒体之间发生了深度的内容物交换。

定量数据骄横，在移植后，受体细胞内的mtDNA丰采赶紧攀升，并达到了与野生型健康细胞简直同等的水平，这种丰采复原至少捏续了21天以上。伴跟着遗传密码的讲求，细胞的转录和翻译机器被从头启动。通过卵白质免疫痕迹 (Western blot) 和qPCR检测，考虑东谈主员在挽救后的ρ0细胞中明晰地检测到了由mtDNA编码的多种要害转录本和呼吸链复合体卵白，如CYTB、COX1和ATP8等。

结构的复原常常是功能重塑的最直不雅反馈。透射电子显微镜 (transmission electron microscopy， TEM) 下的超微结构图像骄横，正本肿胀的线粒体从头获取了详尽的基质，秀雅性的内膜折叠结构——线粒体嵴再次变得丰富且陈设整都。对额外500个线粒体的统计分析证实，移植后细胞内具有完整嵴结构的线粒体比例得到了显赫擢升。与此相呼应，正本在ρ0细胞中散播极为不均、电位低下的线粒体膜电位，也复原了均匀且高度极化的常常景色。

最终的功能复原必须体现时细胞的呼吸才调上。通过Seahorse细胞能量代谢分析仪进行的及时检测，考虑东谈主员获取了要害的氧花消率 (oxygen consumption rate， OCR) 数据。在剿袭线粒体胶囊移植后，正本简直莫得有氧呼吸才调的ρ0细胞，其最呐喊吸速度 (maximal respiration) 和与ATP产生关联的呼吸速度均出现了急剧的跃升。这种有氧代谢才调的讲求，径直赋予了细胞更强的生涯活力，实验数据标明，移植组细胞的举座增殖活力和存活率均显赫优于未经处理的ρ0细胞。这一系列详确的数据，完整地姿色了线粒体胶囊怎么将一个简直濒临能量零落的细胞，从头拉回到健康代谢的轨谈上。

逆转突变律例：龙套疾病阈值的重症侵犯

在简直的临床环境中，好多线粒体疾病并非发扬为mtDNA的完全缺失，而是由mtDNA的部分片断缺失或点突变引起的。线粒体遗传学中存在一个经典的“阈值效应” (threshold effect) ——惟一当细胞内突变的mtDNA拷贝数累积额外一定比例（络续为60%至80%）时，细胞的氧化磷酸化功能才会崩溃，进而激励临床症状。因此，贬低突变mtDNA的相对比例，即使不可完全断根突变，亦然治疗线粒体遗传病的中枢战略。

考虑东谈主员选拔了两种经典的患者源性细胞模子来测试线粒体胶囊的“基因稀释”才调。第一种是成纤维细胞GM04516，其mtDNA存在一段长达7031碱基对 (bp) 的大片断缺失。这种缺失龙套了多个要害呼吸链基因的完整性，导致细胞代谢严重受损。当诓骗源自健康东谈主类成纤维细胞的线粒体胶囊对GM04516进行处理后，流式细胞术骄横约86.1%的细胞顺利经受了健康线粒体。

深度测序和微滴式数字PCR的数据揭示了令东谈主立志的变化：在经过线粒体胶囊处理7天后，这种致病性大片断缺失在举座mtDNA池中的比例，从率先的14.4%骤降至2.67%。伴跟着突变负荷的极具下降，细胞的能量代谢系统迎来了全面复苏。Seahorse分析标明，细胞的氧花消和ATP合成才调显赫提高。进一步的生化酶学测定骄横，线粒体呼吸链复合体I、复合体II+III以及复合体IV的催化活性均得到了大幅度的复原，正本因缺失而抒发受扼制的mtDNA编码卵白水平也随之回升，细胞举座的生涯才调显赫增强。

第二种模子则针对更为普遍且辣手的致病性点突变——m.3243A>G。这是导致线粒体脑肌病伴乳酸血症和卒中样发作空洞征 (MELAS) 最常见的基因变异。该突变位于编码线粒体亮氨酸tRNA的基因区域，严重干扰了线粒体内统共卵白质的合成经过。在索求自该突变患者的成纤维细胞中，由于存在高比例的突变mtDNA，其细胞功能额外沉沦。

引入健康线粒体胶囊后，考虑东谈主员诓骗罢休性内切酶Apa I的消化实验和SNP多态性分析，直不雅地不雅察到了突变比例的下降。更高精度的mtDNA测序数据骄横，突变率从未经处理时的92.6%被顺利压制到了73.3%。ddPCR的十足定量终局更是给出了明晰的数字对比：突变的mtDNA拷贝数从每微升约2115个断崖式下落至每微升约384个。固然73.3%的突变率似乎依然不低，但这种程度的基因型稀释还是足以越过安全阈值。卵白质抒发分析证实，伴跟着m.3243A>G突变比例的下降，受损的线粒体翻译机制得到了扶助，代表性的mtDNA编码卵白合成量显着回升，细胞由此解脱了能量匮乏的恶性轮回。

这两个患者源性细胞模子的顺利挽救，有劲地评释注解了线粒体胶囊能够算作一种靶向性的“基因稀释剂”。它不需要复杂的基因剪辑器具，也幸免了脱靶效应的风险，只是通过补充健康的细胞器积存，就能在细胞层面重塑遗传物资的稳态，龙套疾病发作的阈值罢休。

进步生理樊篱的能量远征：重塑退化的组织与器官

尽管体外实验取得了要紧突破，但任何疗法若要走向临床，都必须在复杂的活体环境中评释注解其可行性。线粒体胶囊能否在活体内安全运载，并准确进入靶组织细胞里面？为了解答这个问题，考虑东谈主员在小鼠乃至非东谈主灵长类动物食蟹猴 (cynomolgus monkeys) 模子中张开了一系列体内寄递评估。

通过对小鼠左腿进行肌肉内局部打针，江南app体育官网下载考虑东谈主员发现普遍的供体线粒体能够在打针区域近邻的肌肉组织中平凡散布并顺利入胞。更为要害的静脉 (intravenous， i.v.) 打针实验则展示了线粒体胶囊优异的全身性生物散播才调。在通过尾静脉打针后，诓骗荧光跟踪和高贤惠度的ddPCR技巧（特异性检测东谈主类mtDNA信号以差别小鼠内源性mtDNA），考虑东谈主员在小鼠的大脑、肠谈、肝脏、肺部和腹黑等多个核腹黑器中均检测到了显着的供体线粒体信号。格外是在脑、腹黑和肝脏这些对能量需求极高且极易受线粒体漏洞影响的器官中，供体线粒体呈现出上风散播。

为了进一步说明这些进步血液轮回抵达全身各处的线粒体是否仍具备合成ATP的活性，考虑东谈主员诓骗了抒发Akaluc荧光素酶的供体线粒体。Akaluc是一种必须在ATP存在的情况下才能催化底物发光的酶。在静脉打针后24小时，通度日体生物发光成像系统，考虑东谈主员在小鼠的肝脏、大脑等深部组织中捕捉到了热烈的发光信号。这一终局不单是证实了物理空间上的寄递顺利，更伏击的是，它评释注解了这些进步重更生理樊篱的线粒体胶囊，依然在受体组织深处学而不厌地进行着氧化磷酸化，产生活性ATP。在食蟹猴模子中的肌肉内打针雷同不雅察到了雷同的顺利驻留适意，这为该技巧向大型哺乳动物及东谈主类临床调动提供了伏击的前临床依据。

在确个体内的寄递服从后，考虑东谈主员将线粒体胶囊参预到两种极其严酷的致死性线粒体疾病小鼠模子中。

第一种是DGUOK基因敲除小鼠模子。脱氧鸟苷激酶 (deoxyguanosine kinase， DGUOK) 在mtDNA的合成与池保管中起着不可或缺的作用。DGUOK漏洞会导致严重的肝脑型mtDNA耗竭空洞征 (mtDNA depletion syndrome， MDS)，患病个体络续发扬为严重的肝功能零落、代谢迟缓，并在早年早死。考虑东谈主员从这些小鼠8周龄运转，每周两次为其静脉打针线粒体胶囊，并捏续不雅察至20周龄。

经过长达12周的捏续“能量输液”，治疗组小鼠展现出了令东谈主咋舌的逆转迹象。外不雅上，与对照组小鼠干枯、消失的毛发相比，剿袭线粒体胶囊治疗的小鼠毛发显着复原了色泽与豪情。生理数据层面，治疗组小鼠的体重增长趋势显赫优于对照组。通过空洞实验动物监测系统 (CLAMS) 记载的全身能量花消数据骄横，线粒体胶囊显赫提高了小鼠的平均能量代谢率，标明其举座代谢水公谈在回暖。

针对重灾地肝脏的病理学分析更是给出了径直的疗效评释注解。治疗组小鼠的肝脏分量得到了显着的复原，血液生化检测骄横，代表肝本质细胞毁伤的丙氨酸氨基调动酶 (ALT) 和天冬氨酸氨基调动酶 (AST) 水平被大幅压低，这意味着肝脏的进行性坏死得到了有用遏制。潜入肝细胞里面，qPCR分析骄横耗竭的mtDNA水平得到了显赫回升，而代表线粒体活性的呼吸链复合体I至IV的酶活性也得到了部分但相当要害的复原。在平行对如实验中，径直打针游离线粒体固然也能产生一定后果，但在毛发复原、体重保管、转氨酶贬低和呼吸链活性重塑等多个中枢蓄意上，被红细胞膜保护的线粒体胶囊展现出了十足的上风。

第二种挑战则是NDUFS4基因敲除小鼠，这是一种被平凡用于考虑Leigh空洞征 (Leigh syndrome) 的经典模子。NDUFS4是线粒体呼吸链复合体I的中枢亚基，其缺失会导致严重的神经退行性病变、畅通遮拦以赶早夭。关于这种现时无药可救的绝症，考虑东谈主员从幼鼠4周龄起引申每周两次的静脉打针侵犯。

存活弧线的数据变化是最为激荡的。未经治疗的NDUFS4敲除小鼠，其中位生涯期仅有短短的48.5天；要是仅打针游离的线粒体，其中位生涯期可拼集延长至61天；而剿袭线粒体胶囊治疗的小鼠，其中位生涯期被显赫拉长到了74天。这种生涯期的延长伴跟着生命质地的改善，在反馈均衡与畅通配合才调的旋转棒实验 (rotarod test) 和旷场实验 (open field test) 中，线粒体胶囊组小鼠的畅通距离和在旋转棒上坚捏的时分均显赫优于对照组。这些数据标明，即使面对由细胞核基因漏洞激励、发扬为严重全身性多系统零落的Leigh空洞征，系统性地补充健康的线粒体积存依然能够强力减慢病程的坍弛。

重启黑质纹状体：帕金森病模子中的神经看管

要是说遗传性线粒体疾病是与生俱来的代谢糟糕，那么伴跟着虚弱冉冉侵袭神经系统的神经退行性疾病，则代表了更平凡的医疗需求。帕金森病 (Parkinson's disease， PD) 是环球第二大神经退行性疾病，其中枢病理特征是中脑黑质 (substantia nigra， SN) 区域多巴胺能神经元的进行性丧失，从而导致纹状体 (striatum， ST) 多巴胺水平零落，激励震颤、畅通迟缓等经典症状。比年来，越来越多的生化和遗传学根据指向了一个共鸣：线粒体功能遮拦，格外是呼吸链复合体I的漏洞以及氧化应激带来的mtDNA毁伤，是导致多巴胺能神经元走向凋一火的早期且要害的诱因。

既然静脉打针的线粒体胶囊能够穿越血脑樊篱，将能量引擎寄递至大脑，考虑东谈主员便铿锵有劲地将这一疗法应用于MPTP（1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶）辅导的帕金森病小鼠模子。MPTP是一种剧毒的神经毒素，它能够精确靶向多巴胺能神经元，并在其里面特异性地扼制线粒体复合体I的活性，赶紧激励严重的线粒体应激和神经元死字，高度模拟了东谈主类帕金森病的病理经过。

在MPTP造模顺利后，考虑东谈主员对小鼠进行了为期1个月（每周两次）的静脉线粒体胶囊打针。免疫组织化学染色终局给出了一幅令东谈主欣忭的神经树立图景：在未经治疗的帕金森病模子小鼠中，黑质和纹状体区域抒发酪氨酸羟化酶 (tyrosine hydroxylase， TH，多巴胺能神经元的秀雅物) 的阳性细胞数目出现了断崖式下降。而经过线粒体胶囊治疗后，这两个要害脑区的TH阳性神经元密度得到了显赫的回升，Western blot数据也同步证实了TH卵白抒发水平的复原。这意味着，濒临死字的神经元积存得到了本质性的结构挽救。

多巴胺积存的树立径直体现时动物的畅通步履学上。在旷场实验中，患病小鼠发扬出显着的畅通迟缓 (bradykinesia)，移动距离短且少许探索中心区域；而剿袭治疗后的小鼠，其畅通轨迹变得密集，举座移动距离、进入中心区域的频率以及在中心区域停留的累计时分均大幅擢升，简直逆转了迟缓的表型。在有益评估精细畅通配合的爬杆实验 (pole test) 和旋转棒实验中，治疗组小鼠完成爬杆的总时分大幅裁汰，在旋转棒上保管均衡的时分则成倍增多。

这种神经和步履学层面的逆转，其根源依然在于细胞里面能量底座的重塑。生化索乞降分析骄横，在MPTP剧毒打击下濒临崩溃的黑质区域线粒体呼吸链，其复合体I、II+III和IV的活性在胶囊治疗后均显赫反弹。算作帕金森病要害生物秀雅物的mtDNA拷贝数下降以及转录受抑适意也得到了强力遏制。由mtDNA编码的卵白（如Nd3， Cox1）以及细胞核编码的线粒体结构卵白（如Tomm20， Timm23）的抒发水平均回升至接近野生型小鼠的景色。更具临床参考价值的是，这种畅通机能和神经元结构的改善，在罢手线粒体胶囊治疗后，依然能够保管至少3个月之久。相比之下，打针游离线粒体在始终神经保护方面未能产生可比较的捏久效应。

为了进一步提高侵犯的精确度和局部寄递浓度，考虑东谈主员还探索了立体定向打针 (stereotaxic injection) 的给药旅途。他们将高浓度的线粒体胶囊径直打针入小鼠的大脑黑质区域。活体成像和荧光组织切片明晰地骄横，仅需单次径直穿刺打针，普遍的供体线粒体便能在黑质和皮层区域造成高密度的富集。

令东谈主惊诧的是，这种单次高剂量的脑内原位打针，雷同能够触发极其显赫的神经元树立积存。打针后的小鼠在TH阳性多巴胺能神经元的丰采复原、畅通迟缓表型的逆转以及各式均衡测试蓄意上，均展现出了与始终静脉打针相忘形的疗效。何况，这种靶向局部区域的侵犯雷同顺利地复原了病灶区域呼吸链复合体的活性及mtDNA的抒发转录水平。这为未来针对特定神经退行性疾病（如阿尔茨海默病、肌萎缩侧索硬化症等受损区域相对明确的疾病）开辟更为精确、高效的局部脑内线粒体送达决策，提供了一个极具后劲的临床旅途模子。

细胞器疗法的破晓：重绘再生医学的底层逻辑

在畴昔几十年的医学发展史中，咱们针对疾病的侵犯技巧经验了从分子层面的化学药物，到大分子层面的抗体卵白，再到比年来突飞大进的基因治疗和细胞治疗。关联词，面对由复杂代谢积存坍弛引起的退行性疾病和遗传性代谢病，单一分子的修补常常显得杯水救薪，而全细胞的替代又靠近着巨大的免疫摒除和伦理技巧壁垒。

《Cell》杂志上的这项重磅考虑，为咱们勾画出了一条全新的治疗维度——细胞器疗法。线粒体不仅是孤苦孤身一人的ATP制造机，它们领有我方孤独的环状DNA，能够自我复制，并通过不休地会通与分裂，在细胞里面编织出一张精深且动态的代谢积存，时刻调控着细胞的命悬一线、氧化应激贯注以及钙离子稳态。

诓骗红细胞膜拼装的“线粒体胶囊”，创造性地处分了外源性细胞器在复杂生物体里面的存活与运载贫乏。红细胞膜这层看似简便的自然伪装，奥秘地藏匿了免疫系统的识别，有用减少了内体-溶酶体系统的降解，极地面擢升了线粒体向病灶细胞的入胞服从。

从受试的多种病理模子来看，这种疗法具有极强的广谱性后劲。关于因mtDNA突变或缺失导致的荒漠遗传病，它通过补充海量的健康mtDNA，诓骗“阈值效应”在不改变细胞核基因组的前提下，通过物理稀释致病基因比例，强力重启了停滞的氧化磷酸化引擎。关于因特定基因漏洞导致的全面代谢坍弛（如Leigh空洞征和肝脑型耗竭空洞征），它进步了重重组织樊篱，径直为深部器官空投能量包裹，逆转了退化程度。而关于发病机制更为复杂的帕金森病，线粒体胶囊通过树立受损神经元最底层的能量代谢和抗氧化防地，顺利阻碍了多巴胺神经积存的枯萎。

在这条充满但愿的谈路上，依然有诸多致密的科知识题恭候解答。举例，包裹在胶囊内的线粒体是如安在受体细胞内精确开释并寻找会通靶点的？供体与受体细胞之间不同遗传布景的线粒体始终共存，是否会激励某种潜在的核质不相容信号冲突？未来，通过对红细胞膜进行进一步的名义工程化改进，举例嫁接靶向特定肿瘤细胞或特定神经核团的受体卵白，咱们完全多情理期待这种线粒体胶囊能够像精确制导的导弹一样，结束更高效、更安全的能量定向补给。

不管怎么，这项考虑还是在这条未知的生物学航谈上点亮了一座极其亮堂的灯塔。面对那些因能量零落而日渐沉沦的细胞，咱们能够毋庸再纠结于极其复杂的基因底层修剪，而是不错径直为它们送去一座座封装齐全、活力充沛的全新核能源小型工场。在这场重塑生命引擎的伟大工程中，细胞器疗法正在开启再生医学一个海浪壮阔的新鲜篇章。

参考文件

Du S， Long Q， Zhou Y， Fu J， Wu H， Yang L， Xie Y， Ding Y， Zhang M， Guo J， Wang M， Lin J， Hu M， Zhang J， Yao D， Li W， Bao F， Xiang G， Wu Y， Huang Y， Liang H， Wang R， Li H， Chen B江南app体育官网下载， Li C， Wang J， Zhang J， Qin D， Sun J， Zhu Y， Sun F， Wang W， Lu G， Chan WY， Zhao H， Liu C， Liu X. Transplantation of encapsulated mitochondria alleviates dysfunction in mitochondrial and Parkinson's disease models. Cell. 2026 Mar 18:S0092-8674(26)00230-8. doi: 10.1016/j.cell.2026.02.023. Epub ahead of print. PMID: 41856111.

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